Las mutaciones frente a inhibidores de Tirosincinasa BCRABL1 en el tratamiento de la Leucemia Mieloide Crónica.

En la última conferencia del pasado Seminario "Cáncer y Evolución II: Virus, fármacos y leucemia", el Dr. Juan Luis Steegmann, Hematólogo Adjunto del Servicio de Hematología del IIS-Hospital Universitario de la Princesa de Madrid, nos ofreció una magnífica conferencia, sin lugar a dudas de un nivel difícilmente superable, que llevaba por título "Las mutaciones frente a inhibidores de Tirosincinasa BCRABL1 en el tratamiento de la Leucemia Mieloide Crónica. Preexistencia, coexistencia y resistencia"

Juan Luis Steegmann nos habló del papel que tienen los inhibidores de la proteína Tirosín-Cinasa BCR-ABL en el tratamiento de la Leucemia Mieloide Crónica (LMC). En este sentido, el tratamiento de la LMC con agentes que actúan específicamente contra la proteína directamente implicada en la etiología de dicha neoplasia, la proteína BCR-ABL, ha supuesto una revolución en la quimioterapia oncohematológica. No obstante, a pesar de la gran efectividad terapéutica de dichos agentes, se producen resistencias frente a éstos, sobre todo frente al Imatinib. Desde un punto de vista darwiniano, esto se produce porque la administración de un agente quimioterápico tan eficaz y efectivo genera una presión selectiva enorme sobre las poblaciones celulares genéticamente heterogéneas que forman el tumor, seleccionando las células que porten las alteraciones genéticas que les permitan superar dicha presión selectiva. 

Durante el debate posterior a esta charla, y debido a que se comentó que el reordenamiento BCR-ABL se detecta hasta en un 40% de individuos adultos y sanos, se sugirió que sería interesante conocer si el reordenamiento BCR-ABL podría producirse durante el período fetal, de manera similar a lo que sucede en algunas leucemias agudas infantiles.